آبشار را تغییر دهید
یک مطالعه جدید با دکتر استفان کامینگز ، نویسنده ارشد تحقیقاتی و مدیرعامل مرکز هماهنگی سانفرانسیسکو در دانشگاه کالیفرنیا آغاز می شود. او این تئوری را ارائه می دهد که جهش ژن می تواند مستقیماً با تغییرات اندازه گیری شده توسط ساعتهای اپی ژنیک مرتبط باشد.
برای توضیح استدلال این نظریه ، باید کمی در مورد فرآیندهای شیمی صحبت کنید. یکی از متداول ترین روشهای اپیتلیال که بیشتر ساعتهای اپیتلیال بر اساس آن ساخته شده است ، متیلاسیون DNA است. این روش از مولکول هایی به نام گروه های متیل تشکیل شده است که به سیتوزین (C) پایبند هستند ، که یکی از چهار حرف در کد DNA است. این اتفاق عمدتاً در مکانهایی از مولکول های DNA اتفاق می افتد ، جایی که C تا گانین (G) است و به مکانهای CPG معروف است. اما اگر تغییراتی در پرش و C یا G وجود داشته باشد ، دیگر CPG نیست و بنابراین احتمال متیل بسیار کمتر است. ایداکر ، نویسنده تحقیق و استاد دانشگاه کالیفرنیا می گوید: “این روشی است که در آن یک پرش می تواند متیلاسیون را تغییر دهد.” وی افزود.
و در واقع ، برعکس می تواند درست باشد. پتانسیل می تواند به نوبه خود بر محل جهش DNA تأثیر بگذارد. اگر گروه متیل به بخش خاصی از C باز باشد ، می تواند یک واکنش شیمیایی را تحریک کند که باعث B. می شود و احتمال جهش آن را در آینده افزایش می دهد.
بیشتر بخوانید:
با توجه به این فشار و درگیری بین جهش و متیلاسیون ، محققان فکر می کردند که می توانند فرآیندها را با پیری به یکدیگر وصل کنند. نویسنده ارشد زین کوچی ، دانشجوی دکترا در زندگی نامه زیست پزشکی در ایالات متحده San Digo ، دو پایگاه داده موجود را مورد بررسی قرار داد: سرطان اطلس و تجزیه و تحلیل سرطان PAN از کل ژنوم. محققان مبتنی بر این بنیادها ، داده های جهش و متیلاسیون را از بیش از 5 بیمار سرطانی نشان می دهند.
بیشتر داده ها از بیوپسی تومور حاصل می شوند. اما زیر مجموعه ای از بیماران نیز نمونه هایی از بافت طبیعی و غیر عادی دارند. به گفته IDAK ، یافتن مجموعه ای از داده های نسبتاً بزرگ با داده های ژنتیکی و حماسی دشوار است.
محققان این تعداد را محاسبه کرده اند ، و دریافتند که مکان های جهش یافته CPG نسبت به صندلی های CPG غیر ایمنی متیلاسیون کمتری دارند. علاوه بر این ، جهش ها با یک اثر پشمی گسترده تر سازگار به نظر می رسند: در مقایسه با مکان های CPG دست نخورده در نزدیکی این پرش ها ، آنها فوق العاده بیش از حد طبیعی بودند و این اثرات نوسان در هر جهش تا 6000 حرف دیده می شود. Idkar می گوید:
این فرآیند شبیه به انفجار تغییر در متیلاسیون در اطراف جهش است. تنها چیزی که می دانیم این است که این ارتباط کاملاً واضح است.
با مشاهده ارتباط فوق ، گروه تحقیقاتی ساعتها را بر اساس این مدل های تغییرات ژنتیکی و تجسم یافته ساخت. پیش بینی های سن مشابه هر ساعت وجود داشت. به طور خلاصه ، به نظر می رسد دو ساعت هماهنگ سازی است. اما این مشاهده پیری چه چیزی می تواند به ما بگوید؟ تغییرات ژنتیکی و اپیجینگن می تواند در پایین فرآیند دیگر رخ دهد ، که در واقع علت اصلی و واقعی پیری است. با این حال ، Camings از تئوری های مختلفی پشتیبانی می کند: این جهش DNA باعث پیری می شود و از نظر اپی ژنتیکی به سادگی این روند را منعکس می کند.
اگر چنین است ، دانشمندانی که سعی در چرخش یا متوقف کردن پیر شدن دارند ، یک چالش هستند. به گفته کامینگ ، آنها باید درک کنند که چگونه می توان جهش های جسمی را آشکار کرد.
برای توضیح یافته های مطالعه و رابطه آنها با افزایش سن ، باید تحقیقات بیشتری انجام شود. پوگانیک گفت که او فقط بافت افراد مبتلا به سرطان را برای شروع این مطالعه بررسی کرده است. بنابراین ، اکتشافات باید در انسان بدون این بیماری تکرار شود. علاوه بر این ، نمونه های بافت توسط هر فرد در یک نقطه گرفته شد ، بنابراین محققان نتوانستند تغییرات مرتبط با سن را مستقیماً تشخیص دهند.
در مطالعات آزمایشگاهی آینده ، دانشمندان می توانند در سلول ها جهش ایجاد کرده و سپس تغییرات اپی ژنیک را که آشکار می شود نظارت کند. به گفته Pokuanic ، مطالعه طولانی مدت در مورد افرادی که به مرور زمان از مردم پیروی می کنند می توانند نشان دهند که ابتدا کدام پدیده اتفاق افتاده است یا اینکه آیا واقعاً تعامل مداوم بین این دو وجود دارد. مطالعات آینده می تواند ارائه ساعتهای اپینال و عوامل وسیع تری بر پیری ما را نشان دهد.
