وقتی شب ها می خوابیم، مغز ما مشغول نگهداری است. سیستم گلیمفاتیک یا مکانیسم دفع مواد زائد مغز، مایع مغزی نخاعی اضافی حاوی پروتئین های مضر را حذف می کند و اگر مایع خارج نشود، پروتئین ها به آرامی در مغز تجمع می یابند. تجمع این پروتئین ها با افزایش خطر ابتلا به بیماری هایی مانند آلزایمر مرتبط است.
اکنون دانشمندان در مقاله جدیدی منتشر شده در دفتر خاطرات سلولی منتشر شده، به کشف این که چگونه سیستم گلیمفاتیک می داند چه زمانی شلیک کند، نزدیک تر شوید. آنها دریافتند که کلید فعال کردن سیستم نوراپی نفرین، یک انتقال دهنده عصبی در مغز است.
سیستم گلیمفاتیک از مایکن ندرگاردیک عصب شناس دانمارکی و یکی از نویسندگان مقاله جدید، در سال 2012 کشف شد. ندرگارد این سیستم را گلیمفاتیک نامید تا منعکس کننده شباهت آن به سیستم لنفاوی و وابستگی آن به سلول های گلیال در مغز باشد. ندرگارد به عامه پسند گفت سیستم گلیمفاتیک در دهه گذشته به طور گسترده مورد مطالعه قرار گرفته است و عملکرد آن برای یک مغز سالم حیاتی است. او گفت:
در حال حاضر حدود دو هزار مقاله منتشر شده در مورد سیستم گلیمفاتیک وجود دارد که بسیاری از آنها بر کاربردهای بالینی تمرکز دارند. در مجموع، این مطالعات نشان می دهد که افزایش سن و تقریباً تمام بیماری های عصبی با کاهش جریان گلیمفاتیک مرتبط هستند.
در طول خواب حرکت غیر سریع چشم (NREM)، مغز هر دقیقه یک انفجار نوراپی نفرین آزاد می کند. هورمونی که یکی از انتقال دهنده های عصبی اصلی در مغز است. نوراپی نفرین یک منقبض کننده عروق قوی است که رگ های خونی را باریک می کند و هر موج باعث انقباض در شریان هایی می شود که خون را به مغز می رسانند. سپس شریان ها به آرامی منبسط می شوند تا زمانی که موج بعدی نوراپی نفرین برسد.
مصرف قرص های خواب آور می تواند کیفیت خواب فرد را کاهش دهد و خطر ابتلا به بیماری را افزایش دهد
ندرگارد توضیح می دهد که این انقباضات و انبساط های ریتمیک جریان و حرکتی شبیه پمپاژ ایجاد می کنند. وی گفت: این انقباضات و اتساع ها نوساناتی هستند که جریان گلیمفاتیک را به حرکت در می آورند. امواج نوسانی نوراپی نفرین که باعث این انقباضات شریانی می شود برای عملکرد سیستم گلیمفاتیک حیاتی است.
نوراپی نفرین به‌عنوان یکی از انتقال‌دهنده‌های عصبی اصلی مغز، عملکردهای زیادی دارد و دسته‌های مختلف داروها با تغییر سرعت آزادسازی و بازجذب آن، اثرات خود را اعمال می‌کنند. به عنوان مثال، برخی داروها مانند SNRI ها (مهارکننده های بازجذب سروتونین- نوراپی نفرین)، بازجذب نوراپی نفرین را در مغز مهار می کنند و باعث افزایش سطح آن می شوند که می تواند به بهبود علائم افسردگی کمک کند. بتا بلاکرها که معمولاً برای مشکلات قلبی و فشار خون بالا تجویز می‌شوند، با مسدود کردن گیرنده‌های نوراپی نفرین عمل می‌کنند و اثرات آن را در بدن کاهش می‌دهند.
داروهای دیگری نیز وجود دارند که مستقیماً سیستم نوراپی نفرین را مورد هدف قرار نمی دهند. اما همچنان بر او تأثیر می گذارند. متاسفانه قرص های خواب آور در این دسته قرار می گیرند. یک مطالعه جدید بررسی می کند که چگونه داروی خواب رایج، زولپیدم، که با نام تجاری Ambien شناخته می شود، بر فعالیت و عملکرد سیستم گلیمفاتیک تأثیر می گذارد.
محققان دو گروه از موش‌ها را برای بررسی تأثیر قرص‌های خواب رایج بر روی سیستم گلیمفاتیک مقایسه کردند که به یکی از آنها زولپیدم داده شد. تیم تحقیقاتی دریافت که آزادسازی نوراپی نفرین و در نتیجه عملکرد سیستم گلیمفاتیک در موش هایی که زولپیدم دریافت کرده بودند به طور قابل توجهی سرکوب شد. حداکثر مقدار نوراپی نفرین در مغز موش های دریافت کننده زولپیدم حدود 50 درصد کمتر از گروه کنترل بود و انقباضات شریانی نیز کمتر آشکار بود.
ادامه مطلب
این مطالعه به این نتیجه رسید که حداقل در موش‌ها، زولپیدم “با ساختار طبیعی خواب تداخل می‌کند و جریان گلیمفاتیک را سرکوب می‌کند.” ندرگارد می گوید احتمالاً همین امر در مورد سایر داروهای خواب نیز صادق است، زیرا در نهایت همه آنها با سرکوب فعالیت عصبی در سراسر مغز عمل می کنند. این سرکوب همچنین شامل نورون هایی می شود که نوراپی نفرین را آزاد می کنند. یافته های محققان نشان می دهد که قرص های خواب آور ممکن است به طور ناخواسته با روش طبیعی مغز برای پاکسازی مواد زائد خطرناک تداخل کنند.
مشکل تداخل در روند پاکسازی مواد زائد مغزی می تواند از عوارض جانبی سایر داروها باشد. ندرگارد می گوید برای مثال، به نظر می رسد SNRI ها مکانیسم نوسانی را مهار می کنند. تیم تحقیقاتی Nedregaard مطالعه دیگری را انجام داد که در آن به موش ها داروی SNRI دزیپرامین داده شد و این دارو به طور موثر تردید را از بین برد.
شاید بهتر باشد که قرص‌های خواب‌آور جدیدی تولید کنیم که سیستم گلیمفاتیک را از مسیر خارج نکند.
نتایج تحقیق یک نکته مهم را در مورد سیستم گلیمفاتیک نشان می دهد: مغز به ترشح مداوم نوراپی نفرین ادامه نمی دهد. اگر سطح کل نوراپی نفرین بالا باشد و به نورون هایی که آن را آزاد می کنند سیگنال داده شود که بیشتر آزاد شود، سرعت آزاد شدن نوراپی نفرین از نورون ها کاهش می یابد. به عبارت دیگر، مغز در تلاش برای حفظ تعادل است.
با مهار بازجذب نوراپی نفرین، SNRI منجر به افزایش کلی سطح آن در مغز می شود. این بدان معنی است که وقتی سیستم گلیمفاتیک در طول خواب شروع به فعال شدن می کند، فضای کمتری برای کار دارد و امواج نوراپی نفرین که با فعال شدن سیستم گلیمفاتیک آزاد می شوند نسبتاً کوچک هستند. همانطور که نترگارد تاکید می کند، «این تردیدها [در سطح نوراپی نفرین] مهم هستند.”
هنوز چیزهای زیادی برای کشف در مورد سیستم گلیمفاتیک وجود دارد، اما یکی از اولویت‌ها باید اطمینان از این باشد که عملکرد آن توسط داروهایی که برای کمک به خواب مصرف می‌کنیم مختل نشود. ندرگارد پیشنهاد می کند که تحقیقات آینده در این زمینه ممکن است بر داروهای خواب متمرکز شود که مکانیسم پیچیده تری نسبت به سرکوب عمومی فعالیت عصبی دارند. او می‌گوید یک رویکرد بهتر، یافتن راه‌هایی برای حفظ نوسانات نوراپی نفرین است که به افراد کمک می‌کند بخوابند و در عین حال “خواب ترمیمی را از منظر گلیمفاتیک ترویج می‌کند.”